ABLT0812 no modifica directamente la estructura de la membrana celular. Su acción principal se centra en la inhibición de vías de señalización clave, como la vía PI3K/AKT/mTOR, que regulan la proliferación, supervivencia y apoptosis de las células cancerosas. Estas inhibiciones pueden llevar a cambios indirectos en la funcionalidad de la membrana, pero no a una modificación física o directa de su composición.Los cambios observados en la membrana celular de células tratadas con ABLT0812 se deben a los efectos secundarios de la apoptosis y el estrés celular inducido. Estos efectos incluyen:Externalización de fosfatidilserina (PS), un marcador de apoptosis.Alteraciones en la permeabilidad de la membrana, que son parte del proceso de apoptosis, pero no son resultado de un ataque directo a la membrana.Por lo tanto, aunque ABLT0812 puede afectar indirectamente la membrana celular a través de la inducción de apoptosis y la modificación de vías de señalización celular, no la modifica directamenteLa acción más directa de ABLT0812 está relacionada con la activación de los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR), específicamente PPARα y PPARγ. Estos receptores nucleares son factores clave en la regulación del metabolismo celular, incluyendo la diferenciación, la proliferación, y la apoptosis de las células.Mecanismos de acción de ABLT0812 sobre PPAR:Activación de PPARα y PPARγ: ABLT0812 es un agonista de ambos receptores. Cuando se activan, los PPAR regulan la expresión de genes implicados en el metabolismo de lípidos y glucosa, lo que afecta directamente a la supervivencia y proliferación celular. En células cancerosas, esta activación interrumpe el metabolismo tumoral, haciéndolas más vulnerables al estrés metabólico y a la apoptosis.Inducción de apoptosis: A través de la activación de PPAR, ABLT0812 promueve la muerte celular programada en células tumorales. Los receptores PPARα y PPARγ regulan vías metabólicas que disminuyen la energía disponible en la célula cancerosa, lo que puede inducir apoptosis cuando la célula no puede compensar el estrés energético.Inhibición de la vía mTOR: ABLT0812, mediante la activación de los PPAR, inhibe indirectamente la vía de señalización PI3K/AKT/mTOR, que es crucial para la supervivencia y el crecimiento de muchas células cancerosas. Esta inhibición reduce la proliferación celular y aumenta la sensibilidad de las células a las terapias.